當(dāng)一名兒童有類似中風(fēng)的癥狀時(shí)，必須明確的關(guān)鍵問(wèn)題包括：確認(rèn)中風(fēng)而不是假性卒中、中風(fēng)發(fā)病機(jī)制、腦損傷的病理生理學(xué)以及恢復(fù)潛力的評(píng)估。在未來(lái)十年中，技術(shù)進(jìn)步將使腦血管病的多個(gè)階段，包括預(yù)防中風(fēng)、急性中風(fēng)和中風(fēng)后康復(fù)，都能得到更好的監(jiān)測(cè)和個(gè)性化治療。神經(jīng)影像學(xué)在每個(gè)領(lǐng)域都可能發(fā)揮核心作用，新的神經(jīng)影像學(xué)方法的重點(diǎn)將不僅著重于繪制先前組織損傷的分布圖，還將擴(kuò)展到分子和血液動(dòng)力學(xué)生物標(biāo)記物，這些標(biāo)記物可量化組織功能和健康狀況，從而對(duì)患者進(jìn)行分類以進(jìn)行預(yù)防性治療和優(yōu)化治療方法。CT灌注、正電子發(fā)射斷層掃描（PET）和磁共振成像(MRI)可顯示組織功能特征，尤其是MRI，在兒科檢查中不可或缺，因?yàn)樗軌蝻@示軟組織、血管以及在無(wú)電離輻射情況下定量顯示缺血組織的血液代謝標(biāo)志物。這篇文章著重于回答對(duì)疑似中風(fēng)兒童進(jìn)行高級(jí)神經(jīng)影像學(xué)檢查后的臨床問(wèn)題，并強(qiáng)調(diào)如何使用定量的、無(wú)創(chuàng)的影像學(xué)檢查拓寬兒科中風(fēng)影像學(xué)領(lǐng)域。
急性卒中的神經(jīng)影像學(xué)研究
當(dāng)一名兒童有類似中風(fēng)的癥狀時(shí)，急診磁共振成像（emergent MRI）可用來(lái)確認(rèn)是否為中風(fēng)，而不是假性卒中。與成人常用的首選成像方式CT/CT血管造影不同，對(duì)于兒童，CT血管造影要求通過(guò)兒童的小靜脈線進(jìn)行快速、適量的對(duì)比劑注射，這會(huì)造成不必要的機(jī)體負(fù)擔(dān)，且在CT圖像上，中風(fēng)與假性卒中難以區(qū)分。因此，MRI成為首選方法。新局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的鑒別診斷最常見的是癲癇發(fā)作性癱瘓或偏癱性偏頭痛，這在頭顱CT上無(wú)法鑒別，據(jù)報(bào)道CT漏診了兒童中多達(dá)47％的急性缺血性卒中（后經(jīng)MRI證實(shí)）。30秒的擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI），可快速評(píng)估是否發(fā)生了缺血性中風(fēng)。而磁共振血管成像(MRA) (4-6min)則比CT血管成像(1-2min)需要的時(shí)間長(zhǎng)。如果確診為缺血性中風(fēng)，則在提供支持治療的同時(shí)，需要就“是否對(duì)腦再灌注區(qū)域進(jìn)行額外干預(yù)”做出緊急臨床決定。為了評(píng)估干預(yù)的適當(dāng)性，在常規(guī)靜脈溶栓窗口(例如4.5h)外，可以使用影像學(xué)根據(jù)仍然可挽救的缺血組織的范圍對(duì)患者進(jìn)行分類以進(jìn)行再通治療。由于延遲和排除類似卒中的癥狀，很少有兒童適合靜脈溶栓治療。例如，在最近對(duì)209名缺血性中風(fēng)兒童的研究中，從癥狀開始到確診的中位數(shù)間隔為22.7h(四分位數(shù)范圍，7.1-57.4h)。然而，隨著機(jī)械取栓時(shí)間窗的延長(zhǎng)，兒童將更多地成為標(biāo)簽外再灌注治療的候選對(duì)象。最近的DAWN（應(yīng)用DWI或CTP聯(lián)合Trevo裝置進(jìn)行神經(jīng)介入治療）和DEFUSE-3（影像學(xué)后的血管內(nèi)治療）研究進(jìn)展，能夠準(zhǔn)確識(shí)別有梗死危險(xiǎn)的活組織。缺血性中風(fēng)評(píng)估結(jié)果表明，成年患者在癥狀發(fā)作后6至24小時(shí)內(nèi)可在血栓切除術(shù)中受益。然而，在兒童中，當(dāng)使用為成人設(shè)計(jì)的導(dǎo)管時(shí)，患者年齡和血栓位置也應(yīng)當(dāng)納入考慮。機(jī)械血栓切除術(shù)雖然是可行的，但相應(yīng)準(zhǔn)備措施的減少、無(wú)需干預(yù)可獲得更好的結(jié)局（因?yàn)閮和ǔＳ懈玫膭?dòng)脈側(cè)支）以及未成熟的大腦在受傷后恢復(fù)康復(fù)的可塑性增加，這都表明了兒童手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)效益比可能與老年人不同。關(guān)鍵問(wèn)題在于區(qū)分已經(jīng)或?qū)⒁M(jìn)展為梗死(核心)的組織和有梗死風(fēng)險(xiǎn)(半暗帶)或缺血但不會(huì)進(jìn)展為梗死(良性血量減少)的缺血組織。傳統(tǒng)方法采用DWI聯(lián)合灌注加權(quán)成像，并期望DWI上的高信號(hào)區(qū)域（低表觀擴(kuò)散系數(shù)）與細(xì)胞損傷和梗塞核心相一致，而該區(qū)域外仍表現(xiàn)出低灌注的組織則為缺血半暗帶。然而，DWI上的病變亞區(qū)域可能不會(huì)發(fā)展為梗塞，灌注加權(quán)成像上的灌注不足區(qū)域可包括梗死核心、缺血半暗帶和良性血量減少區(qū)，這些區(qū)域的組織在沒(méi)有再通的情況下可自發(fā)存活。相對(duì)于成年患者，兒童半暗帶的演變史仍沒(méi)有明確特征。在成人的臨床影像檢查方法中，基于示蹤劑和外源性造影劑(如CT灌注或動(dòng)態(tài)對(duì)比MRI)的灌注定量方法，在兒童中較難接受。前景較好的磁共振成像方法有pH加權(quán)的化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移(CEST)和灌注加權(quán)的動(dòng)脈自旋標(biāo)記(ASL)，都可在5分鐘內(nèi)完成無(wú)創(chuàng)性檢查(表1)。使用這些方法的前提是，當(dāng)腦灌注降至臨界水平以下時(shí)，選擇性神經(jīng)元丟失開始(約為基線灌注的50%)、組織酸中毒和可逆性偏癱開始(約為基線灌注的35%)、細(xì)胞去極化和不可逆損傷(約為基線灌注的20%)。從成人研究中回顧了正常和異常血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的閾值。雖然還沒(méi)有建立類似的兒科閾值，但已經(jīng)用正電子發(fā)射斷層掃描對(duì)兒童(10天-16歲)的血液代謝變化進(jìn)行了量化，結(jié)果表明，腦血流量(CBF)和腦氧代謝率(CMRO2)從出生后的約為成人值的50%-60%增加到8歲時(shí)的約為成人值的120%-160%(取決于大腦區(qū)域)；相比之下，氧提取分?jǐn)?shù)(OEF)在整個(gè)年齡范圍內(nèi)與成人值更接近。 無(wú)創(chuàng)性ASL相較于有創(chuàng)灌注成像正受到越來(lái)越多的關(guān)注。ASL類似對(duì)比劑團(tuán)注增強(qiáng)，使用單一或組合的射頻脈沖對(duì)動(dòng)脈血進(jìn)行磁性標(biāo)記(圖1)。標(biāo)記后，動(dòng)脈血流入大腦，在毛細(xì)血管水平與組織水交換，減弱組織液信號(hào)。通過(guò)將該標(biāo)記圖像與未標(biāo)記動(dòng)脈血的圖像進(jìn)行比較，可以獲得灌注加權(quán)圖像，并應(yīng)用流動(dòng)修正Bloch方程將其轉(zhuǎn)換為CBF圖(單位：ml(min·100g))。而該方法的挑戰(zhàn)在于怎么縮短獲得覆蓋全腦圖像所需的掃描時(shí)間，同時(shí)在血液到達(dá)時(shí)間>2秒的情況下不影響定量準(zhǔn)確性和成像質(zhì)量。利用三維讀出器、陣列接收線圈和標(biāo)準(zhǔn)發(fā)射線圈，可在5分鐘內(nèi)完成2-4 mm各向同性空間分辨率的ASL序列。已在成人和兒童中介紹了ASL采集和分析過(guò)程，包括與半暗帶區(qū)的相關(guān)性。
表1：新興的磁共振成像方法
腦血管儲(chǔ)備（cerebrovascular reserve，CVR），也稱腦血管反應(yīng)性，是指在生理或病理刺激作用下，遠(yuǎn)端腦動(dòng)脈的代償性擴(kuò)張或收縮使腦血流維持正常的能力。
當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)毛細(xì)血管床時(shí)，血液中的部分氧被腦組織吸收，大腦消耗氧的速度被稱為腦氧代謝率（CMRO2）。CBF 代表血流的速度，OEF 指血液流經(jīng)毛細(xì)血管床后被組織攝取氧的百分比。
圖1動(dòng)脈自旋標(biāo)記磁共振成像(ASL-MRI)監(jiān)測(cè)外科血管重建。A：在ASL-MRI中，使用單個(gè)(脈沖或連續(xù)的)或一系列(偽連續(xù)的)射頻脈沖對(duì)血液進(jìn)行磁性標(biāo)記，之后反轉(zhuǎn)的血液流入成像層面的毛細(xì)血管，與組織液交換，并衰減血管外水信號(hào)。通過(guò)將該圖像與其中未標(biāo)記血液的圖像進(jìn)行比較，可以獲得灌注加權(quán)圖。B：煙霧病合并左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段閉塞、右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端局灶性狹窄和雙側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞患者的飛行時(shí)間磁共振血管成像。
C：雙側(cè)腦硬膜動(dòng)脈貼敷術(shù)前后(左后22個(gè)月，右后16個(gè)月)ASL-MRI顯示術(shù)后腦血流量(CBF)改善情況。FLAIR：流體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)。
為了進(jìn)一步區(qū)分良性血供減少區(qū)和半暗帶，必須清楚組織的代謝環(huán)境的作用。為了維持跨膜離子梯度，半暗帶區(qū)域組織OEF增加，且為厭氧糖酵解。無(wú)氧代謝導(dǎo)致組織酸中毒，因此酸中毒可能是損傷的敏感指標(biāo)。酰胺質(zhì)子與水交換的速率受pH的影響，通過(guò)交換相關(guān)的飽和原理，這種影響可以用質(zhì)子磁共振波譜來(lái)評(píng)估。最近研究表明，酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移(APT)化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移MRI是一種對(duì)pH敏感的MRI方法(圖2)?；瘜W(xué)信息是通過(guò)酰胺質(zhì)子(主要在肽骨架上，體內(nèi)濃度約為70-100mmol)與成像的水質(zhì)子(濃度約為110M)之間的飽和磁化轉(zhuǎn)移而獲得的。且在較寬的生理pH(pH>3)范圍內(nèi)，交換率是堿催化的，因此，APT對(duì)水信號(hào)的影響隨pH降低或組織酸化而減小。
APT陽(yáng)性病灶可能比DWI陽(yáng)性病灶或峰值時(shí)間圖更接近30天隨訪MRI所見的最終梗死體積（圖2）。這是因?yàn)橛捎谌毖陂g的無(wú)氧代謝導(dǎo)致組織酸中毒，APT可以通過(guò)間接的pH成像來(lái)洞察缺血組織的能量狀態(tài)。Sun等人通過(guò)監(jiān)測(cè)麻醉大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞后pH值的變化證明了這種方法的潛力，現(xiàn)在已經(jīng)在成人中使用這種方法進(jìn)行了人體研究，以更好地描述缺血半暗帶的特征。（他們選取大腦中動(dòng)脈閉塞成年大鼠模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，采用多參數(shù)MRI，包括T1、T2加權(quán)成像、DWI、APT成像及腦血流圖，分別對(duì)腦梗死后3.5h和24h的大鼠成像，對(duì)比成像結(jié)果發(fā)現(xiàn)，3.5h的腦梗死區(qū)在腦血流量上是低灌注，T1和T2成像上未發(fā)現(xiàn)任何改變，也未發(fā)現(xiàn)表觀擴(kuò)散系數(shù)效應(yīng)，而APT成像顯示明顯低信號(hào)，同時(shí)低信號(hào)區(qū)代表的梗死區(qū)與動(dòng)物死后解剖判定的梗死區(qū)域顯示一致，因此，APT成像在梗死急性期診斷的特異度和準(zhǔn)確度要高于其他MRI技術(shù)。同時(shí)，由于缺血半暗帶區(qū)伴隨著腦血流低灌注及pH值下降，與良性血量減少的pH值無(wú)改變形成鮮明對(duì)比，因此，APT成像不僅可以在腦梗死早期對(duì)病灶進(jìn)行診斷，也可鑒別缺血半暗帶與良性血量減少）。然而，對(duì)亞急性期APT變化的解釋仍然很復(fù)雜。由于血管閉塞、蛋白水解和炎癥導(dǎo)致的能量衰竭可能會(huì)增加可移動(dòng)酰胺的數(shù)量，而不是由較低的pH引起的變化。此外，部分組織再灌注、緩沖過(guò)程后乳酸的流失，甚至是微小的溫度變化都會(huì)影響APT結(jié)果。亞急性腦缺血時(shí)發(fā)生了從酸中毒到堿中毒的轉(zhuǎn)變，這使得在評(píng)估APT變化時(shí)考慮病變時(shí)間變得更加重要。最近對(duì)急性中風(fēng)中APT的化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移進(jìn)行了綜述。（ doi:10.1177/0271678X17700913）
圖2 組織酸中毒的半暗帶影像。A酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移(APT)化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移磁共振成像利用水中共振的+3.5ppm的酰胺質(zhì)子與周圍的水質(zhì)子交換。B交換率在生理范圍內(nèi)是堿催化的，更酸性的環(huán)境產(chǎn)生更低的交換。C在水激發(fā)和探測(cè)前，在酰胺共振處施加非共振預(yù)脈沖時(shí)，質(zhì)子交換會(huì)導(dǎo)致水信號(hào)的降低。D 1例急性卒中合并大腦中動(dòng)脈閉塞患者，隨后行機(jī)械取栓治療。發(fā)病后2~4hMRI結(jié)果：廣泛的半暗帶和APT效應(yīng)減弱的區(qū)域。常規(guī)的APT圖顯示[1-飽和后信號(hào)](更酸性的環(huán)境黑暗)；在30d的隨訪中，相比表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)或峰時(shí)間圖(TTP)，急性APT圖顯示病變與液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(Flair)更一致。17RF表示射頻
（注：APT是一種用來(lái)檢測(cè)酰胺質(zhì)子對(duì)特定化學(xué)物質(zhì)交換飽和的成像技術(shù)，是一種新的分子MRI功能成像方法，通過(guò)給予特定頻率脈沖飽和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)或多肽的酰胺質(zhì)子，在適宜溫度及酸堿度的條件下，飽和的質(zhì)子與存在周邊的水質(zhì)子進(jìn)行化學(xué)交換，將部分飽和質(zhì)子的能量轉(zhuǎn)移到水質(zhì)子，通過(guò)探測(cè)水質(zhì)子信號(hào)的改變來(lái)反映APT效應(yīng)的強(qiáng)弱，根據(jù)獲得的水質(zhì)子信號(hào)高低，結(jié)合脈沖頻率、信號(hào)改變參數(shù)與速率濃度相關(guān)計(jì)算公式，得到組織內(nèi)蛋白質(zhì)濃度及pH值，間接反映組織結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)含量和酸堿度信息。）
神經(jīng)影像學(xué)與卒中預(yù)防
減少中風(fēng)相關(guān)的發(fā)病率還取決于對(duì)早期生物標(biāo)記物的了解，這些早期生物標(biāo)記物可預(yù)測(cè)缺血性進(jìn)展，并可預(yù)先識(shí)別在顯性中風(fēng)前需要積極預(yù)防治療的患者。眾所周知，患有腦動(dòng)脈病的兒童有很高的中風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。優(yōu)化護(hù)理和降低總體發(fā)病率的關(guān)鍵是找出首次或復(fù)發(fā)中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)最高的兒童，并提供個(gè)性化的預(yù)防治療。即使在接受相同治療和動(dòng)脈狹窄程度相似的兒童中，梗死風(fēng)險(xiǎn)也存在很大的差異。這是因?yàn)榻M織水平的血流動(dòng)力學(xué)補(bǔ)償機(jī)制存在個(gè)體差異，且 (1)側(cè)支循環(huán)建立水平，(2)腦血容量自動(dòng)調(diào)節(jié)維持CBF以及(3)CBF的調(diào)整以維持正常范圍的OEF和CMRO2，這些都因個(gè)體而異，并且反映血液代謝組織水平補(bǔ)償不足。夾層動(dòng)脈夾層是繼發(fā)于內(nèi)膜撕裂或動(dòng)脈壁出血后的頸動(dòng)脈或腦動(dòng)脈壁血腫。結(jié)果常常是動(dòng)脈栓塞或血流動(dòng)力學(xué)卒中或動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。雖然準(zhǔn)確的診斷對(duì)指導(dǎo)急診和長(zhǎng)期治療很重要，但用管腔成像很難將夾層可視化。使用血管壁成像MRI評(píng)估血管壁越來(lái)越受到關(guān)注。該方法可抑制管腔血液和腦脊液信號(hào)，從而可將介于兩者之間的東西可視化(即血管壁)?？梢允褂每焖僮孕夭ㄗx出或利用反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列來(lái)使血液磁化的縱向分量為零來(lái)抑制血液信號(hào)。腦脊液信號(hào)可通過(guò)類似的飽和/反演恢復(fù)原理或預(yù)讀脈沖序列來(lái)抑制緩慢流動(dòng)的自旋等色譜信號(hào)，從而得到抑制。血管壁成像可以在順磁性對(duì)比劑注射前后進(jìn)行。血腫在T1上為高信號(hào)，對(duì)比劑注射后，血腫外血管壁通常會(huì)增強(qiáng)。其他動(dòng)脈病變（例如血管炎）也可能會(huì)有增強(qiáng)（圖3）。強(qiáng)化可能反映炎癥、血管供應(yīng)增加或癥狀性斑塊的內(nèi)皮有通透性，而無(wú)強(qiáng)化的厚壁可能是微血管疾病和新病變風(fēng)險(xiǎn)的一般標(biāo)志。此外，多個(gè)血液代謝對(duì)比可以提供組織水平補(bǔ)償機(jī)制的綜合概況，不同的血管壁對(duì)比情況，如增強(qiáng)程度、同心性增厚、質(zhì)子密度或T2加權(quán)對(duì)比，可以提供關(guān)于疾病狀態(tài)的不同信息。
圖3 磁共振血管壁成像A血管壁信號(hào)對(duì)比。B水痘感染后短暫性腦動(dòng)脈病變?cè)诖殴舱裱艹上裆巷@示左側(cè)內(nèi)囊急性梗死，左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈末端狹窄；增強(qiáng)后血管壁成像(VWI)顯示向心壁強(qiáng)化(箭頭：右)。C椎動(dòng)脈醫(yī)源性假性動(dòng)脈瘤。T2加權(quán)成像顯示慢性丘腦梗死(箭頭)。導(dǎo)管血管造影顯示管腔不規(guī)則。VWI顯示室壁增厚和向心性強(qiáng)化(箭頭；右圖)D大動(dòng)脈炎。納米氧化鐵(鐵基血管內(nèi)造影劑)血管造影顯示左頸總動(dòng)脈不對(duì)稱的小口徑(箭頭)，繼發(fā)于血管壁增厚。平掃VWI顯示左側(cè)頸總動(dòng)脈的環(huán)壁增厚(箭頭)。造影后成像顯示左側(cè)頸總動(dòng)脈血管壁強(qiáng)化(箭頭)，表明炎癥活動(dòng)。
煙霧病
煙霧病的發(fā)病機(jī)制不明，常表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段、大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈狹窄閉塞，側(cè)支血管發(fā)育。煙霧病患者中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)很高，且將患者進(jìn)行分類內(nèi)科治療和外科血管重建的最佳策略尚未達(dá)成共識(shí)。
從神經(jīng)影像學(xué)的角度，側(cè)支循環(huán)不足以維持足夠的氧氣輸送的實(shí)質(zhì)存在梗死的風(fēng)險(xiǎn)。從傳統(tǒng)角度來(lái)說(shuō)，顱內(nèi)血管狹窄的程度和側(cè)支循環(huán)的存在是中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的替代指標(biāo)。這些大血管改變可用數(shù)字減影血管造影術(shù)衡量，這是煙霧病分期的金標(biāo)準(zhǔn)。血管造影與結(jié)構(gòu)彌散加權(quán)、T2加權(quán)和T1加權(quán)MRI相輔相成，分別用于判定急性梗死、慢性梗死以及組織結(jié)構(gòu)和萎縮。但是，仍需要記錄血液動(dòng)力學(xué)變化并衡量功能和代償性變化演變的成像技術(shù)。
越來(lái)越多的兒童使用ASL-MRI測(cè)量組織水平的CBF(圖1)，可一致地顯示大腦中、前動(dòng)脈區(qū)域的低灌注模式，且常伴有后灌注。煙霧病的ASL結(jié)果非常復(fù)雜，因?yàn)檠旱竭_(dá)時(shí)間很長(zhǎng)，根據(jù)成像參數(shù)的不同，可以表現(xiàn)為沒(méi)有信號(hào)或高信號(hào)。當(dāng)CMRO2的影響可忽略或發(fā)生微小變化時(shí)，CBF增加，毛細(xì)血管和靜脈內(nèi)和周圍順磁性脫氧血紅蛋白相對(duì)于抗磁性氧合血紅蛋白的比例將減少，從而延長(zhǎng)周圍水T2和T2*，增加MRI信號(hào)(即血氧水平依賴[BOLD]效應(yīng))。因此，T2*加權(quán)序列可用于在影響血液和組織中二氧化碳和pH水平的代謝時(shí)進(jìn)行腦血管反應(yīng)性繪圖：使用藥物誘導(dǎo)的碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)或呼吸刺激(如高碳酸血癥)。腦血管反應(yīng)性可能比基礎(chǔ)CBF更能預(yù)測(cè)預(yù)后，因?yàn)樗砻鹘M織實(shí)質(zhì)對(duì)灌注壓力變化作出反應(yīng)的能力。該方法已應(yīng)用于兒童煙霧病血管病變。
鐮狀細(xì)胞性貧血
鐮狀細(xì)胞性貧血(SCA)是一種容易并發(fā)腦血管病、隱性腦梗死和中風(fēng)的單基因疾病。中風(fēng)的一個(gè)重要機(jī)制是血流動(dòng)力學(xué)失衡（血流量和氧供應(yīng)減少）。經(jīng)顱多普勒超聲常用來(lái)評(píng)估SCA患兒的血流速度，大腦中動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端血流速度的升高為初始卒中風(fēng)險(xiǎn)提供了指標(biāo)。然而，經(jīng)顱多普勒超聲不能提供有關(guān)CBF的直接信息，不能評(píng)估無(wú)癥狀腦梗死，也不能確定梗死復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。
患有SCA的兒童通常會(huì)導(dǎo)致CBF緩慢增加，這取決于含氧量和血紅蛋白S分?jǐn)?shù)、血管病變程度和腦血管儲(chǔ)備的平衡。但這些因素以相反的方式影響著腦血流量，攜氧能力降低導(dǎo)致腦血流量增加，腦血管儲(chǔ)備降低時(shí)腦血流量減少。OEF（消耗的氧氣與輸送的氧氣之比），相對(duì)于CBF更具分辨能力:當(dāng)CBF不足以滿足血流動(dòng)力學(xué)需求時(shí)，增加OEF的梯度將保持或輕度降低CMRO2水平。
可通過(guò)測(cè)量大、小靜脈內(nèi)和周圍的水弛豫程度來(lái)量化血氧飽和度，再利用動(dòng)脈血氧分壓和血細(xì)胞比容可以據(jù)此估算出CMRO2或OEF。磁共振自旋標(biāo)記下的T2弛豫測(cè)量技術(shù)是一種快速、全面定量OEF的方法，可與灌注測(cè)量相結(jié)合來(lái)量化CMRO2。磁共振自旋標(biāo)記下的T2弛豫測(cè)量技術(shù)原理是通過(guò)比較通過(guò)動(dòng)脈進(jìn)入大腦的血液與通過(guò)靜脈離開大腦的血液的氧合水平的差異來(lái)量化OEF。使用脈搏血氧飽和度測(cè)定法估算動(dòng)脈血氧飽合度，通過(guò)自旋標(biāo)記原理分離靜脈血液信號(hào)并將不同有效回波時(shí)間的T2加權(quán)序列以對(duì)靜脈血液T2信號(hào)進(jìn)行定量，從而量化靜脈血氧含量，然后通過(guò)血液T2值，血細(xì)胞比容和血液氧合相關(guān)的校準(zhǔn)模型，將其轉(zhuǎn)化為靜脈血氧飽和度。T2弛豫自旋標(biāo)記成像以可重現(xiàn)的方式快速(約1min)估計(jì)全腦OEF，但僅提供全腦OEF的估計(jì)。區(qū)域OEF估計(jì)可以通過(guò)評(píng)估局部血管外水弛豫來(lái)獲得，常使用不對(duì)稱自旋回波序列。這種方法的優(yōu)點(diǎn)是可以提供血氧合水平和相應(yīng)的OEF圖，但是需要更復(fù)雜的信號(hào)建模，且須考慮小血管和大血管之間的血細(xì)胞比容差異，場(chǎng)敏感性的宏觀來(lái)源，血管內(nèi)和血管外效應(yīng)以及在實(shí)施過(guò)程中的腦血容量和血管方向。最近的研究表明，在SCA兒童中，非對(duì)稱自旋回波成像技術(shù)（ASE）顯示OEF升高與白質(zhì)病變共存，而成人SCA中，單獨(dú)使用自旋標(biāo)記下的T2弛豫測(cè)量技術(shù)，OEF升高與更嚴(yán)重的臨床損傷對(duì)應(yīng)。且輸血后OEF和CBF降低的程度可能隨著疾病進(jìn)程有所不同，兒童與成人之間也不同。
神經(jīng)影像學(xué)與卒中康復(fù)
兒童中風(fēng)后預(yù)后往往比成年人好。在加拿大兒童卒中登記處的484名缺血性卒中兒童中，出院時(shí)30%患兒神經(jīng)功能正常，剩余70%患兒，36%輕度，24%中度，10%重度。大腦的可塑性有助于兒童中風(fēng)后機(jī)體的恢復(fù)，盡管在某些情況下，腦損傷時(shí)年齡較小可能導(dǎo)致較差的結(jié)果。因此，需要能預(yù)測(cè)康復(fù)或指導(dǎo)靶向治療的成像協(xié)議。
神經(jīng)興奮性是由谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)介導(dǎo)的，谷氨酸和γ-氨基丁酸是成人大腦中主要的興奮性和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。GABA釋放的突觸在谷氨酸能突觸發(fā)育前就形成了，而GABA由于氯離子受體的延遲表達(dá)而受到抑制，從而導(dǎo)致氯離子反轉(zhuǎn)電位的負(fù)轉(zhuǎn)。在急性缺血性中風(fēng)期間，細(xì)胞外GABA的增加導(dǎo)致緊張性抑制和興奮性閾值增強(qiáng)。在亞急性期和中風(fēng)后的早期慢性期，抑制持續(xù)存在，細(xì)胞不能適應(yīng)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和長(zhǎng)時(shí)程抑制，導(dǎo)致神經(jīng)可塑性受損和認(rèn)知重塑不足。據(jù)報(bào)道，大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞后，亞急性期組織GABA下降近2倍，這一發(fā)現(xiàn)部分歸因于三羧酸循環(huán)的抑制和谷氨酸的升高，這表明卒中后GABA是動(dòng)態(tài)變化的。抑制可以通過(guò)輔助調(diào)節(jié)兩個(gè)半球的興奮性來(lái)改變：經(jīng)顱磁刺激或經(jīng)顱直流刺激顯示通過(guò)上調(diào)受損半球的興奮性和下調(diào)對(duì)側(cè)半球的興奮性來(lái)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)恢復(fù)。研究表明，通過(guò)藥物抑制或進(jìn)行有針對(duì)性的物理治療，可以改善中風(fēng)后的恢復(fù)。
盡管目前還不常見，但通過(guò)神經(jīng)影像學(xué)對(duì)卒中患者進(jìn)行可塑性誘導(dǎo)治療十分有效可行。有研究表明，興奮-抑制機(jī)制和血液動(dòng)力學(xué)平衡的變化會(huì)引起相似的BOLD反應(yīng)，但潛在機(jī)制不同。另外，多模態(tài)成像和波譜提供了更全面的視角，僅評(píng)估BOLD信號(hào)的研究未能充分表征神經(jīng)功能。利用1H磁共振波譜和譜編輯技術(shù)，多個(gè)研究小組測(cè)量了局部組織GABA和谷氨酸水平。在最近的一項(xiàng)試驗(yàn)中，17名成年缺血性中風(fēng)患者在中風(fēng)后3-12個(gè)月期間接受為期2周的強(qiáng)制誘導(dǎo)運(yùn)動(dòng)療法，運(yùn)動(dòng)能力改善與GABA水平的變化相關(guān)(P<0.01)。盡管還不成熟，但根據(jù)梗死區(qū)周圍組織的功能性特征，如神經(jīng)化學(xué)和血液代謝指標(biāo)，可對(duì)患者進(jìn)行分類康復(fù)治療。
至于失語(yǔ)(由纖維束連接的遠(yuǎn)隔損傷部位的神經(jīng)功能缺陷)，可用定量的擴(kuò)散張量成像和纖維束成像來(lái)評(píng)估。從纖維束中分離出來(lái)的定量擴(kuò)散張量成像指標(biāo)(即分?jǐn)?shù)各向異性和平均擴(kuò)散系數(shù))可以正確預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)預(yù)后較差的新生兒卒中病例。擴(kuò)散張量成像指標(biāo)可作為生物標(biāo)記物來(lái)預(yù)測(cè)康復(fù)治療后的運(yùn)動(dòng)結(jié)果的改善情況。更復(fù)雜的基于Multishell彌散磁共振成像的采集技術(shù)，如NODDI（神經(jīng)突起方向離散度及密度成像）和SMT（Spherical Mean Technique），可提供比擴(kuò)散張量成像更具體的白質(zhì)微結(jié)構(gòu)生物標(biāo)記指標(biāo)。
超高場(chǎng)下的神經(jīng)成像
現(xiàn)使用的磁共振大多數(shù)為1.5T-3.0T，然而，美國(guó)食品和藥物管理局(FDA)最近批準(zhǔn)了將7.0T磁共振投入臨床使用，這可能為下一個(gè)十年提供新的研究方向。信噪比隨磁場(chǎng)強(qiáng)度線性增加，因此，理論上，達(dá)到3T掃描的相同空間分辨率，7.0T用不到一半的時(shí)間即可完成。這對(duì)解剖結(jié)構(gòu)較小且時(shí)間依從性有問(wèn)題的未用鎮(zhèn)靜劑的兒科病例很有幫助。且7T還有額外優(yōu)點(diǎn)，在3T磁共振中化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移、BOLD和ASL等方法存在的問(wèn)題，如化學(xué)位移離散度的增加，血管內(nèi)相對(duì)于血管外的液體T2*信號(hào)降低，血液T1值延長(zhǎng)，在7T中會(huì)得到改善（圖4）。在實(shí)踐中，優(yōu)點(diǎn)也包括高空間分辨率，精確定位BOLD中功能區(qū)域，允許ASL更長(zhǎng)的標(biāo)記延遲時(shí)間。但7.0T的也存在很多技術(shù)難題，包括所需的發(fā)射場(chǎng)不能保證在目前安全范圍內(nèi)獲得，主磁場(chǎng)和發(fā)射場(chǎng)的不均勻性，植入物發(fā)熱問(wèn)題，有限的線圈覆蓋范圍問(wèn)題以及7.0T系統(tǒng)的可訪問(wèn)性有限。7.0T磁共振成像臨床相關(guān)應(yīng)用的綜述。（doi: 10.1016/j.ejrad.2011.07.007）
圖4高場(chǎng)解剖像和血流動(dòng)力學(xué)成像。A 7.0T血管壁成像顯示顱內(nèi)血管壁節(jié)段(白色箭頭)和基底動(dòng)脈病變(黑色箭頭)。B同一志愿者在3.0T(1mm)和7.0T(0.7 mm)條件下，常規(guī)掃描時(shí)間為5min，進(jìn)行T1WI掃描。C 7.0T，不同的標(biāo)記后延遲時(shí)間的ASL圖像，展現(xiàn)了長(zhǎng)到達(dá)時(shí)間(3000-4000ms)定量腦血流量的潛力，這在中風(fēng)中比較常見。圖來(lái)自一名成年人。
結(jié)論
神經(jīng)影像學(xué)開始被用來(lái)評(píng)估復(fù)雜代謝情況和血流動(dòng)力學(xué)特征，這些特征與腦血管疾病有關(guān)：(1)預(yù)測(cè)新發(fā)或復(fù)發(fā)的中風(fēng)；(2)評(píng)估急性中風(fēng)組織特性；(3)表征恢復(fù)潛力。未來(lái)十年，非侵入性神經(jīng)成像的進(jìn)步對(duì)于評(píng)估組織健康將提供更完整的視角，在外源性造影劑有害或禁忌的兒科群體中尤其重要，但同時(shí)應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，以評(píng)估機(jī)體對(duì)治療的反應(yīng)和恢復(fù)潛力。
原文：Neuroimaging Advances in Pediatric Stroke
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