Neurology：皮質(zhì)下小梗死后相連深皮層的選擇性萎縮目的：

探討慢性皮質(zhì)下小梗死（chronicsmall subcortical infarct）患者中，相連皮層的皮質(zhì)層是否受到不同的影響，以及這些差異是否與臨床癥狀相關(guān)。

方法：

收集20例慢性皮質(zhì)下小梗死并影響皮質(zhì)脊髓束的患者和15名健康對照者。從梗塞灶開始，通過纖維束成像追蹤到初級運(yùn)動皮層。從T1弛豫中計算出T1成分概率圖，將皮質(zhì)分為5個層狀高斯類別（laminar gaussian class）。

結(jié)果：

與未受影響的對側(cè)皮質(zhì)相比，局灶性皮質(zhì)變薄發(fā)生在相連的皮質(zhì)，且僅發(fā)生在最深層的層狀皮質(zhì)(p < 0.001)。與對側(cè)未受累脊髓束相比，受累脊髓束的微結(jié)構(gòu)完整性喪失，平均擴(kuò)散率增加，各向異性分?jǐn)?shù)降低(p≤0.002)。臨床評分與皮質(zhì)脊髓束的微結(jié)構(gòu)損傷和皮質(zhì)變薄有關(guān)，且僅與皮質(zhì)的最深層有關(guān)(p < 0.001)。健康對照組的雙側(cè)初級運(yùn)動皮質(zhì)的皮層厚度和雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束的微觀結(jié)構(gòu)完整性沒有發(fā)現(xiàn)差異。

結(jié)論：

結(jié)果支持了皮質(zhì)下小梗死影響與皮質(zhì)脊髓束相連的初級運(yùn)動皮層繼發(fā)性神經(jīng)變性的概念，最主要的皮質(zhì)變薄發(fā)生在皮質(zhì)的最深層，且臨床癥狀與這種皮質(zhì)萎縮模式相關(guān)。此發(fā)現(xiàn)有助于更好地理解腦卒中后的結(jié)構(gòu)重組和功能結(jié)果。（術(shù)語表:CADASIL=常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮層下梗死和白質(zhì)腦??；CTS=皮質(zhì)脊髓束;FA=分?jǐn)?shù)各向異性；IQR=四分位范圍；MD=平均擴(kuò)散率；NIHSS_M=美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表運(yùn)動部分(面部、手臂和腿部無力)；NIHSS_M-Recovery=MRI掃描時NIHSS_M基線與NIHSS_M評分的差異；TP-SLF =顳頂上縱束）

皮層下梗死的遠(yuǎn)端皮層效應(yīng)對腦卒中后的功能重組有重要作用，并影響臨床預(yù)后。最近發(fā)現(xiàn)，與急性皮層下梗死有遠(yuǎn)端連接的腦區(qū)可有局灶性皮質(zhì)變薄的改變，而沒有連接的腦區(qū)未出現(xiàn)遠(yuǎn)端皮質(zhì)改變。這些發(fā)現(xiàn)是由于連接皮層下纖維束損傷后繼發(fā)性皮層神經(jīng)變性所致。

皮層區(qū)域的分層方式和厚度不同，區(qū)域內(nèi)的內(nèi)在連接也不同，不同皮層和皮層下區(qū)域之間的宏觀連接也不同。這些層具有獨特的連接模式，取決于皮層粗細(xì)度（Granularity）和它們相連接的區(qū)域(下皮層、新皮層等)。越來越多的證據(jù)表明，皮層下梗死引起的結(jié)構(gòu)性損傷可能會嚴(yán)重地破壞運(yùn)動神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中樞中興奮性和抑制性影響的平衡，這種平衡與中風(fēng)后的臨床后遺癥和恢復(fù)過程有關(guān)。

近年來的研究表明，T1弛豫成像具有顯示皮層層狀結(jié)構(gòu)的能力。在計算得到的全腦T1分量概率圖的高斯混合分析的基礎(chǔ)上，有可能創(chuàng)建至少5類特異性概率圖，以層狀模式顯示在皮層上。在本研究中，作者通過可視化和量化了5類皮層下梗死影響皮質(zhì)脊髓束(CST)之后殘留運(yùn)動功能障礙患者的初級運(yùn)動皮層(M1)的結(jié)構(gòu)效應(yīng)，驗證與連接纖維束的結(jié)構(gòu)改變有關(guān)的皮質(zhì)萎縮影響不同皮質(zhì)層的假說，并探討皮質(zhì)萎縮的程度和模式是否與臨床癥狀相關(guān)。該研究由以色列特拉維夫大學(xué)學(xué)者發(fā)表在Neurology雜志。

方法

研究群體

23例(48-78歲)經(jīng)臨床和MRI診斷為慢性(>3個月)首次發(fā)作的皮質(zhì)下小梗死累及CST(如內(nèi)囊或放射冠的后肢)且有殘留的運(yùn)動缺陷。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：

（1）初發(fā)后復(fù)發(fā)性中風(fēng)；

（2）根據(jù)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）圖像，白質(zhì)高信號表現(xiàn)為Fazekas量表評分> 1；

（3）嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)或非神經(jīng)系統(tǒng)合并癥；

(4）對側(cè)半球相應(yīng)纖維束內(nèi)或附近的MRI信號異常；

（5）有任何其他之前存在的結(jié)構(gòu)性腦病變的影像學(xué)證據(jù)；

（6）有藥物依賴性或精神病史。排除3例未發(fā)現(xiàn)皮層下梗死累及同側(cè)CST的患者，20名被試有待最后分析。臨床評估包括NIH卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表、MRI掃描時Barthel指數(shù)和基線NIHSS，即急性發(fā)作的時間。為了進(jìn)一步表征患者的臨床運(yùn)動缺陷，作者提取了NIHSS (NIHSS_M：面部、手臂和腿無力，總分0-11分)。此外，通過計算患者在MRI掃描時基線NIHSS_M和NIHSSM評分(NIHSS_M - _recovery)的差異來評估患者的運(yùn)動恢復(fù)情況。還招募了15名年齡相仿的健康對照者，沒有神經(jīng)學(xué)、精神病學(xué)、心血管或代謝疾病史。

MRI采集參數(shù)

使用3TMRI（GE，Milwaukee，WI），8通道相控頭線圈。采集方案包括覆蓋前額葉皮層的軸位高分辨率多次反轉(zhuǎn)恢復(fù)快速自旋回波序列，分辨率0.43×0.43×1.5mm³（矩陣512×384，重建矩陣512×512）。反轉(zhuǎn)時間如下：230、432、575、665、760、920和1080ms。

3DT1結(jié)構(gòu)像：

體素為1mm³的各向同性的T1梯度回波，范圍覆蓋全腦（TR/TE/IR/FA:9.3ms/3.8ms/450ms/13°）。

DTI參數(shù)：

70層（覆蓋整個大腦），分辨率2.1×2.1×2.1mm³，重建分辨率為1.58×1.58×2.1mm³（FOV202mm²，采集矩陣96×96，重建矩陣128×128）。掃描參數(shù)如下：D/δ為33/26ms，TR為15000ms，TE為87.4ms，b為1000s/mm²，30個梯度方向，包括b₀。其他常規(guī)MRI序列包括快速自旋回波T2加權(quán)圖像（TR/TE/層厚/層間距/矩陣/視野:7000ms/90ms/5mm/0.5mm/320×288/24cm²）和FLAIR圖像(TR/TE/層厚/層間距/矩陣/FOV/:9000ms/140ms/5mm/0.5mm/288×256/24cm²），總掃描時間約為60分鐘。

計算T1成分概率圖

使用Matlab（MathWorks，Natick，MA）編寫的內(nèi)部代碼按照以下公式對反轉(zhuǎn)恢復(fù)數(shù)據(jù)集進(jìn)行逐個像素擬合M(TI_i)/M0= 1?2e^(TIi/T1)，其中M（TI_i）是第i個反轉(zhuǎn)時間的磁化強(qiáng)度，M₀是TI為0時的磁化強(qiáng)度。擬合成功后，為每個體素分配一個T1值，從而創(chuàng)建了一個T1值圖。通過對全腦T1值進(jìn)行高斯混合分析并使用貝葉斯指數(shù)標(biāo)準(zhǔn)，識別出M1的5個皮質(zhì)層類別（從最表層到最深層，記為L1-L5）?；诟咚够旌戏治?，可以計算將每個體素分配為每個類別的概率。最終，可以創(chuàng)建類別特定的概率圖。因此，每個圖像體素都由上述T1類的概率向量表示（圖1）。

健康對照組的整個皮層T1值的直方圖。在直方圖中，白質(zhì)(WM)和腦脊液的峰值分別以560和2000ms為中心，在這兩者之間，5個不同的峰值代表了皮層T1 L1-L5層類別。

定義感興趣區(qū)，病灶分割和纖維束追蹤

選擇皮層下梗死區(qū)域為感興趣區(qū)域(ROIs)，并由一位受過培訓(xùn)的神經(jīng)放射學(xué)家在FLAIR圖像上手動描繪。采用全腦確定性纖維追蹤，通過同側(cè)CST(皮質(zhì)脊髓束)確定同側(cè)M1區(qū)域與梗死區(qū)域ROI的結(jié)構(gòu)連接。由于彌散張量成像無法正確地追蹤90%的白質(zhì)組織中的交叉纖維，作者使用Explore DTI軟件進(jìn)行了基于約束球面反卷積的纖維束成像。在追蹤估計中使用了高到六階的球面諧波。采用纖維取向分布閾值為0.1，最大角度偏差為30°，步長為1 mm，纖維的最小長度設(shè)置為50毫米。提取每個纖維束的平均擴(kuò)散系數(shù)(MD)和分?jǐn)?shù)各向異性(FA)值。同源M1在對側(cè)非受累半球的結(jié)構(gòu)特征是通過相同的方法確定的，即在對側(cè)半球的相應(yīng)位置放置相同示蹤種子點。去除與CST無關(guān)的假纖維，以避免與其他束交叉。用2個ROI重建健康對照組的雙側(cè)CSTs。第一個ROI放置于內(nèi)囊的后肢，第二個ROI放置于中央前回。此外，對于腦卒中患者，根據(jù)之前所做的標(biāo)記，基于這些通路的皮層和皮層下連接，采用雙種子法重建雙側(cè)顳頂上縱束(TP-SLF)(圖2)。重建纖維束后，將逐層驗證整個軌跡，以確保與已建立的解剖界標(biāo)一致，并根據(jù)需要進(jìn)行校正。

（A）通過”且”操作結(jié)合分?jǐn)?shù)各向異性（FA）和方向圖，并在軸向水平通過前連合的綠色纖維旁的上升的藍(lán)色纖維上放置第一感興趣區(qū)（ROI）（1），在通過半卵圓中心的纖維上增加第二個ROI（2）。顏色色調(diào)指示方向如下：紅色，從左到右；綠色，前后；藍(lán)色，上下。亮度與FA成正比。

（B）將FA圖與Flair圖像進(jìn)行配準(zhǔn)后，顯示三維雙半球軸面和冠狀面上的顳頂頂縱束（TP-SLF）。

皮質(zhì)厚度測量

使用FreeSurfer（Charlestown，MA）版本5.3.0.26進(jìn)行皮質(zhì)表面重建。FreeSurfer已被證明在亞毫米范圍內(nèi)具有較高的有效性和可靠性。在FreeSurfer中，使用多邊形網(wǎng)格對單個患者磁共振數(shù)據(jù)的外部皮質(zhì)和灰/白質(zhì)表面進(jìn)行建模，然后根據(jù)表面模型之間指定的對應(yīng)關(guān)系來確定局部皮層厚度值。對受影響的M1 ROI、對側(cè)半球鏡像ROI以及連接到TP-SLF的雙側(cè)頂葉皮質(zhì)進(jìn)行逐像素平均厚度。

纖維束MD和FA特異性分析

擴(kuò)散張量成像指數(shù)（主要是FA，在較小程度上是MD）受體素中纖維總數(shù)和纖維堆積密度的影響。MD是一種非特異性指標(biāo)，盡管它很敏感，但它會受到疾病過程的影響，通常這些疾病過程會影響限制水運(yùn)動的屏障，比如細(xì)胞膜。通常認(rèn)為MD越低，組織越致密。FA通常被認(rèn)為是衡量白質(zhì)完整性的指標(biāo)，盡管它們的變化可能是由許多因素引起的。使用ExploreDTI獲得了源自梗塞的CST(皮質(zhì)脊髓束)和源自鏡像ROI的未受影響的CST以及患者的雙側(cè)TP-SLF和健康對照組的雙側(cè)CST的平均MD和FA值。我們將受影響和未受影響的CST（DMD，DFA）之間的CST擴(kuò)散參數(shù)差異與相連的M1區(qū)域（DM1，DL1-DL5）之間的厚度差異相關(guān)聯(lián)。對雙側(cè)CST和健康對照的相連M1進(jìn)行了相似的分析。

統(tǒng)計分析

分類變量(性別和血管危險因素)用頻率和百分比表示。對連續(xù)變量行直方圖正態(tài)分布評估，并使用中位數(shù)和四分位范圍(IQR)或均值和標(biāo)準(zhǔn)差進(jìn)行描述。年齡和性別在中風(fēng)患者和健康對照組之間的人口統(tǒng)計學(xué)差異分別用Mann-Whitney檢驗和Fisher精確檢驗進(jìn)行了檢驗。采用Wilcoxon符號秩檢驗比較M1皮質(zhì)層厚度和CST(MD和FA)在患者和健康對照組雙側(cè)半球間的擴(kuò)散參數(shù)。用Spearman秩相關(guān)系數(shù)將病變和非病變CST擴(kuò)散參數(shù)的差異與連接的M1區(qū)域的厚度差異聯(lián)系起來，并探討這些影像學(xué)指標(biāo)與臨床評分之間的關(guān)系。敏感性分析通過排除小的皮層下梗死的位置、患者年齡和血管危險因素的影響來驗證結(jié)果的穩(wěn)健性。梗死體積與M1皮層厚度相關(guān)，與Spearman秩相關(guān)系數(shù)相關(guān)。所有測試均使用IBM SPSS統(tǒng)計軟件進(jìn)行， p< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。如果您對T1結(jié)構(gòu)像分析及DTI數(shù)據(jù)處理感興趣，請點擊以下文字，可添加微信號siyingyxf或18983979082進(jìn)行咨詢：

第十一屆磁共振彌散張量成像數(shù)據(jù)處理班

第九屆磁共振腦影像結(jié)構(gòu)班(南京）

結(jié)果

研究被試

表1描述了被試的臨床特征。從NIHSS，改良的Rankin量表評分和Barthel指數(shù)評分可以看出，MRI掃描時患者變現(xiàn)為輕度殘疾。在大多數(shù)患者中發(fā)現(xiàn)了中風(fēng)的危險因素。

表1：健康對照組和卒中患者的人口統(tǒng)計學(xué)和臨床特征

與梗塞相連區(qū)域的特定皮層變薄

與未受影響的M1相比，受影響的M1的局灶性皮質(zhì)變薄（表2）。此外，如圖3所示，比較所有卒中患者的患病M1和未患病M1時，L5是僅有的病灶變薄的層級（中位數(shù)27％，IQR14％–32％）。正如預(yù)期的那樣，在健康對照的雙側(cè)半球之間，M1的總皮質(zhì)厚度或其單個L1至L5類的厚度沒有差異（表2）。為了進(jìn)一步驗證所描述的皮層厚度的差異是否只針對受影響的束和連接的皮層，而不是由于患側(cè)半球的廣泛特性，我們從患側(cè)和健側(cè)半球重建了TP-SLF。雙側(cè)連接的頂葉皮層的層狀模式和總厚度無差異(表3)。

表2健康對照組和卒中患者M(jìn)1的皮質(zhì)層厚度。數(shù)據(jù)以中位數(shù)(四分位數(shù)范圍)表示。p值采用Wilcoxon符號秩檢驗。受影響的M1通過纖維追蹤術(shù)檢測皮層下小梗死灶和M1之間皮質(zhì)脊髓束的連接。

圖3皮質(zhì)下小梗死后CST繼發(fā)性神經(jīng)變性及M1連接

(A）左內(nèi)囊后肢有慢性皮質(zhì)下小梗死的代表性患者的Flair圖像（黑色箭頭）。通過使用彌散張量纖維追蹤術(shù)，選擇左內(nèi)囊后肢梗塞點為種子和手動放置的對照種子來重建皮質(zhì)脊髓束（CST）并識別相連的M1，如（B）三維體積渲染所示。由此產(chǎn)生的L5類皮層層狀模式在三維模型上進(jìn)行了描述，并將L5的T1層類概率圖投影到皮層表面。白色箭頭指示梗死上方和下方的左CST變性；黑色箭頭指示所連接的左M1的萎縮。
表3由TP-SLF連接的中風(fēng)患者上頂葉皮質(zhì)的各層狀厚度

連接纖維束的微觀結(jié)構(gòu)完整性

與健側(cè)CST相比，患側(cè)的CST中存在擴(kuò)散異常，這表明MD總體升高

（分別為0.85[0.82-0.90] vs 0.81[0.79-0.83]10^-3mm²/s，p=0.002）和FA降低（分別為0.45[0.43-0.46]和0.49[0.47-0.51]，p=0.0002）。另一方面，健康對照組雙側(cè)CST的擴(kuò)散參數(shù)未見差異（MD 0.77[0.75-0.78] vs0.77[0.76-0.80]10^-3mm²/s，p=0.16；FA 0.52[0.49–0.52]與0.50[0.48–0.52]，p=0.11）。作為額外的對照，進(jìn)一步對中風(fēng)患者的雙側(cè)TP-SLF進(jìn)行了纖維束追蹤，并計算了擴(kuò)散參數(shù)。雙邊TP-SLF之間無差異（MD 0.84[0.80-0.90] vs0.85[0.82-0.88] 10^-3mm²/s，p=0.87；FA 0.40[0.39-0.43] vs 0.41[0.38-0.43] ，p=0.63）。

接下來，作者進(jìn)一步探討了卒中患者的CST與健側(cè)CST與相連M1之間的關(guān)系，并計算了CST擴(kuò)散參數(shù)（ΔMD，ΔFA）的差異與M1厚度模式的差異（ΔM1，ΔL1-DL5）之間的相關(guān)性。與健側(cè)CST相比，患側(cè)M1及其L5類的病灶變薄與FA降低相關(guān)（ΔM1 vs ΔFAρ= 0.51，p=0.02; DL5 vs ΔFA ρ=0.61，p=0.005），并與增加的MD相關(guān)（ΔM1vsΔMD ρ=0.41，p=0.07;ΔL5 vsΔMD ρ=0.44，p=0.05）。L1至L4類之間沒有相關(guān)性。對于健康對照者，雙側(cè)CST的MD和FA的差異與相連M1區(qū)域的總或?qū)訝詈穸龋ㄌ貏e是L5）的差異之間沒有相關(guān)性（ΔM1與ΔMD ρ= 0.07，p=0.80；ΔL5vsΔMDρ= -0.15，p=0.59；ΔM1vsΔFA ρ= 0.07，p=0.82；ΔL5vsΔFAρ= 0.02，p=0.94）。

與臨床評分的關(guān)系

在MRI掃描時，發(fā)現(xiàn)M1和L5的厚度差之間以及NIHSS_M評分之間存在相關(guān)性（表4）。排除梗塞部位的影響以及患者的血管危險因素和年齡對結(jié)果沒有影響。此外，L5的厚度差異與MRI掃描時的NIHSS評分與NIHSS_M-Recovery評分之間也存在相關(guān)性（表4）。此外，在MRI掃描時，患側(cè)和健側(cè)CST的FA差異之間以及NIHSS_M-Recovery，NIHSS和NIHSS_M之間也存在相關(guān)性（表4）。MRI掃描時，患側(cè)和健側(cè)CSTs的MD差異也與NIHHSS_M評分相關(guān)。表4患側(cè)和健側(cè)CST和相連的M1間臨床評分與影像學(xué)指標(biāo)差異之間的等級相關(guān)性

討論

作者發(fā)現(xiàn)與皮質(zhì)下小梗死相連的M1變薄，這與先前的研究結(jié)果一致，提示相關(guān)白質(zhì)束的主要功能障礙和連接的皮質(zhì)變薄相關(guān)。然而，作者的研究提供的MRI證據(jù)表明，大部分皮質(zhì)萎縮源于L5類的變薄，L5類對應(yīng)于M1的最深層皮層。

基于體素的形態(tài)測量腦卒中后皮質(zhì)萎縮的體積的研究已有報道，皮質(zhì)體積的萎縮超過了梗死灶，特別是在同側(cè)半球。最近的一項研究報道了12例上肢麻痹患者在皮層下梗死3個月后皮層灰質(zhì)的動態(tài)變化，作者發(fā)現(xiàn)，與缺血性病變相關(guān)的腦皮層厚度中值下降2.6%，而與缺血性病變無關(guān)的腦皮層厚度基本保持不變。在一項縱向研究中，對9例CADASIL(伴有皮層下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性動脈病)患者偶然發(fā)現(xiàn)的皮層下梗死相關(guān)區(qū)域的皮質(zhì)變薄進(jìn)行了34個月的隨訪，與腦卒中病變相關(guān)的皮質(zhì)區(qū)厚度減少了約9%，而與之對應(yīng)的腦灰質(zhì)區(qū)厚度未見明顯變化。在作者的研究中，皮質(zhì)變薄也是一個重要發(fā)現(xiàn)，患側(cè)M1與健側(cè)M1相比，變薄率高達(dá)12%。然而，大部分皮質(zhì)變薄是由L5變薄引起的，平均變薄率為24%。而且，健康對照者的雙側(cè)M1和中風(fēng)患者的雙側(cè)上頂葉皮層的皮層厚度和皮層模式均未發(fā)現(xiàn)有顯著差異。這些發(fā)現(xiàn)暗示皮層下卒中后皮層變薄并不像加速衰老那樣影響整個大腦，而是結(jié)構(gòu)性連接的大腦特定區(qū)域繼發(fā)性神經(jīng)變性的結(jié)果。選擇性神經(jīng)元缺失影響了組織病理學(xué)上遠(yuǎn)離缺血區(qū)但與其有相連的大腦區(qū)域。事實上，皮層下小梗死與病變白質(zhì)束中MD的增加和FA的減少有關(guān)。在原發(fā)性梗塞遠(yuǎn)端的下行錐體束中還發(fā)現(xiàn)FA值顯著降低，并伴有MD增高或未改變。與健側(cè)相比，由于特定的軸突損傷導(dǎo)致的逆行繼發(fā)性神經(jīng)退行性變也得到了研究的支持，與健側(cè)相比，患側(cè)CST(皮質(zhì)脊髓束)喪失了微結(jié)構(gòu)完整性。

使用T1和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列來揭示皮質(zhì)層的結(jié)構(gòu)特征是一種正在發(fā)展的方法。盡管人們公認(rèn)T1可以區(qū)分皮層，但皮層與組織學(xué)的確切關(guān)系以及最有效地提取皮層的最有效采集方案仍在研究中。據(jù)觀察，從T1概率圖中計算出的L1-L5層類似于新皮層6層的組織學(xué)性質(zhì)，可以勾勒出皮質(zhì)區(qū)域之間的一些細(xì)胞構(gòu)造定義的邊界，為其生物學(xué)意義和相關(guān)性提供了有力的證據(jù)。因此，作者建議L5代表皮質(zhì)最深層（包括組織學(xué)皮質(zhì)層V）的組合。在MRI中的觀察結(jié)果支持了M1細(xì)胞結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)的組織病理學(xué)研究，其中M層中的大型錐體神經(jīng)元（也稱為Betz細(xì)胞）形成了CST軸突的起源，這些軸突負(fù)責(zé)自發(fā)的運(yùn)動控制，并穿過內(nèi)囊，腦干和脊髓。Betz細(xì)胞是M1中運(yùn)動神經(jīng)元通路的重要組成部分，它們具有收集、整合、翻譯和傳輸興奮性和抑制性皮質(zhì)和輸入單個信息到遠(yuǎn)距離脊髓靶標(biāo)的能力。事實上，在對腦干和胸椎脊髓的皮質(zhì)脊髓軸突進(jìn)行逆行標(biāo)記后，在小鼠中發(fā)現(xiàn)V - M1層神經(jīng)元的密度降低了20%至50%。同樣，在脊髓損傷阻斷大鼠的運(yùn)動通路后，運(yùn)動皮層的V/VI層細(xì)胞的脊髓密度降低。其他一些動物研究者發(fā)現(xiàn)CST損傷后V層神經(jīng)元的大小和數(shù)量均減少。

本研究顯示，在中風(fēng)患者中，M1和L5的變薄程度存在顯著差異(分別為3%-34%和3%-44%)，此前的研究并沒有報道。因此，作者進(jìn)一步研究這是否與運(yùn)動缺陷的變化有關(guān)。研究結(jié)果證明了連接皮質(zhì)M1變薄的模式以及MD的增加和FA值的降低，與殘留臨床癥狀的嚴(yán)重程度和MRI掃描時的NIHSS_M評分之間的相關(guān)性。盡管臨床評分與受影響和未受影響的CST的影像學(xué)指標(biāo)間差異的等級相關(guān)性并不暗示因果關(guān)系，但這些發(fā)現(xiàn)進(jìn)一步支持了具有選擇性神經(jīng)丟失和繼發(fā)性神經(jīng)變性的皮層病理在皮層下小梗死患者臨床運(yùn)動癥狀表達(dá)中的作用。L5變薄與急性發(fā)作時的基線NIHSS / NIHSS_M評分并不相關(guān)，但與NIHSS_M-Recovery評分呈負(fù)相關(guān)（表4），因此皮質(zhì)萎縮的程度更能反映出運(yùn)動恢復(fù)的程度，并且受神經(jīng)活動程度的影響較小。在皮層變薄模式與Barthel指數(shù)、改良的Rankin量表或基線NIHSS / NIHSS_M評分之間未發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)。Barthel指數(shù)和改良的Rankin量表可測量卒中后的殘疾和依賴性，因此，與NIHSS / NIHSS_M相比，它們具有相關(guān)性，但在評估涉及CST的皮質(zhì)下小梗死后神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動功能障礙的特異性較低。此外，經(jīng)證實Barthel指數(shù)在評估輕度中風(fēng)患者中與中風(fēng)相關(guān)的殘疾效果有限。

本研究局限于對慢性期患者MRI檢查而非急性期患者的影像學(xué)分析。在急性發(fā)作中很難實施磁共振檢查方案，主要是因為急性期短（約1小時）以及中風(fēng)患者很難在急性中風(fēng)時配合檢查。在健康對照組與卒中患者的比較中發(fā)現(xiàn)，患者中觀察到的患側(cè)M1皮質(zhì)變薄的確是由受影響的CST繼發(fā)性神經(jīng)變性導(dǎo)致的。本研究顯示，在明確定義的一組患者中，將白質(zhì)束成像與T1弛豫成像和基于表面的皮層厚度分析相結(jié)合，可發(fā)現(xiàn)對皮質(zhì)層的層狀萎縮模式的直接影響。患側(cè)相連的M1變薄，這主要是由于L5類的變薄所致，大概是組織學(xué)皮層V，即受影響側(cè)的CST起源。隨著運(yùn)動功能障礙越來越嚴(yán)重，M1和L5類的變薄以及CST的微結(jié)構(gòu)損傷會增加。這種皮層退化與癥狀的關(guān)系表明，皮質(zhì)神經(jīng)退行性變是了解皮質(zhì)下小梗死卒中患者臨床異質(zhì)性神經(jīng)基礎(chǔ)的關(guān)鍵組成部分，因此有助于設(shè)計假設(shè)驅(qū)動的治療策略，以促進(jìn)運(yùn)動功能的恢復(fù)。

總結(jié)：

本研究結(jié)合基于彌散成像的確定性纖維束追蹤技術(shù)和基于T1像的皮層分割技術(shù)，探究了皮質(zhì)下梗死患者的皮層結(jié)構(gòu)性變化以及與運(yùn)動功能障礙的關(guān)系；此外本文使用的皮層分層T1成分概率圖的方法可以對皮層進(jìn)行進(jìn)一步劃分，同樣值得借鑒。如需

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